Resumo de COMPLICAÇÕES METABÓLICAS AGUDAS DA DIABETES I a descompensação hiperosmolar

DESCOMPENSAÇÃO HIPEROSMOLAR Na descompensação hiperosmolar, existe uma elevão da osmolaridade plasmática à custa de uma hiperglicémia aguda que ultrapassa os 600mg/dl e que pode levar ao coma, pondo a vida em perigo. Não há formação de corpos cetónicos.A descompensação hiperosmolar ocorre sobretudo na diabetes tipo 2 que pode começar desta forma. No entanto, aparece na diabetes tipo 1 quando a administração de insulina é suficiente para evitar a cetose mas não a hiperglicémia.MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DA DESCOMPENSAÇÃO HIPEROSMOLARNão é bem conhecido mas pensa-se que se deverá à uma reserva insulínica que actuará a nível hepático impedindo a formação de corpos cetónicos. Em todo o caso o déficit de insulina associado a um aumento das hormonas contra-insulares como o glucagon, leva à um aumento da glicogenólise e da neogligénese hepática e diminuição da utilização periférica da glicose. Estes fenómenos conduzem à hiperglicémia acentuada que desencadeia um intenso processo de diurese osmótica que leva, por sua vez, à desidratação profunda.FACTORES PRECIPITANTES DA DESCOMPENSAÇÃO HIPEROSMOLARÉ a primeira manifestação da DM tipo 2 em 35% dos casos. Aparece habitualmente em idosos que sofrem um quadro infeccioso ( pneumonia, sepsis de origem urológica), ou vascular - AVC. O quadro ainda é mais grave porque geralmente os idosos não ingerem quantidade suficiente de água.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DESCOMPENSAÇÃO HIPEROSMOLARA principal característica é uma desitração profunda que se traduz por:.Pele e mucosas quentes e xeróticas.Polidipsia e poliúria.Alteração do estado de consciência (varia entre obnubilação e coma) .Convulsões e hemiplégia transitória.Microtromboses e/ou coagulação intravascular disseminada ( resulta da hipovolémia marcada e consequente aumento da viscosidade sanguínea).Não dá vómitosDADOS DE LABORATÓRIO DA DESCOMPENSAÇÃO HIPEROSMOLAR. Hiperglicémia: maior que 600mg/dl. Aumento da osmolaridade plasmática. Acidose metabólica leve com níveis diminuídos de bicarbonato. Ausência de corpos cetónicos. Aumento da creatinina, ureia e BUN (fracasso pré-renal decorrente da desidratação). Déficit electrolítico ( Na, K, Mg)TRATAMENTO DA DESCOMPENSAÇÃO HIPEROSMOLAR.Hidratação: é a medida mais importante e urgente. Inicialmente utilizam-se soluções salinas isotónicas, mas quando a glicémia diminui para valores entre 250-300mg/dl pode administrar-se soro glicosilado a 5%. Por vezes o quadro regride totalmente com esta medida..Insulinoterapia: recomenda-se a utilização de insulina rápida ou regular, por via IV em perfusão contínua por bomba ou por via IM..Potássio: o déficit de potássio é inferior ao que se observa na cetoacidose, no entanto, pode ser necessário a administração mais precocemente porque ao não existir acidose, o potássio do plasma passa mais rapidamente para o meio intracelular durante o tratamento.

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