Resumo de Avc isquémico - fisiopatologia e manifestações clínicas

O AVC isquémico ou enfarte cerebral tem como causa a obstrução de uma artéria causada por um coágulo.
Tanto a ruptura da parede arterial, como a formação de coágulos ( com excepção daqueles que são originados no coração e depois migram para os vasos cerebrais – 20/25% dos AVC’s isquémicos) têm como causa principal a arteriosclerose.
A arteriosclerose é um processo degenerativo de endurecimento das artérias, tornando-as menos elásticas. Este processo agravava-se com o envelhecimento e por diversos factores como o álcool, tabaco, sedentarismo, entre outros.
A parede arterial é constituída por várias camadas: uma camada externa ou íntima formada por tecido conjuntivo (tecido de suporte), uma camada média constituída por tecido muscular e elástico, e uma camada mais interna denominada de camada adventícia que forra o lúmen e é constituída por células epiteliais. Segundo o autor, este conjunto não é estático, ou seja, têm grande plasticidade e tem a capacidade de se contrair ou distender de acordo com as necessidades e os estímulos recebidos. Contudo, com o envelhecimento estas qualidades vasodinâmicas vão-se perdendo e as estruturas arteriais vão endurecendo, ficando mais rígidas e estreitas. Em adição, ao longo da vida, a parede arterial vai sendo submetida a várias agressões, quer físicas, como a pressão do sangue sobre a parede (mais evidente em pessoas hipertensas e em zonas de bifurcação ou curvatura), quer tóxicas como o colesterol, excesso de açúcar, tabaco, medidores inflamatórios.
Embora a parede da artéria tenha uma grande capacidade de regeneração, se os estímulos forem múltiplos e continuados a resposta da artéria é ultrapassada resultando numa acumulação de colesterol e outras substâncias que levam à formação das placas ateroscleróticas. Mais tarde estas substâncias lipídicas podem ser substituídas por tecido conjuntivo denso e depósitos de cálcio.
A aterosclerose é caracterizada por um espessamento da túnica íntima e por alterações químicas nas fibras elásticas da túnica média, tornando-a menos elástica. A gordura gradualmente acumulada entre as fibras elásticas e de colagénio produz uma lesão que diminui o lúmen do vaso podendo até obstrui-lo na totalidade.
A oclusão ou hipoperfusão de um vaso cerebral, levando a uma paragem do fluxo sanguíneo, provoca em poucos minutos a morte neuronal no centro da zona enfartada. A área que circunda este centro, chamada de penumbra isquémica, contém tecido cerebral funcionalmente afectado, mas ainda viável, perfundido com sangue proveniente de vasos colaterais. Esta área pode ser transformada em enfarte por sofrimento neuronal secundário induzido pelos efeitos citotóxicos e excitotóxicos da cascata bioquímica isquémica.
O AVC isquémico pode ter duas causas:

· AVC trombótico - Este é o tipo de AVC mais comum e consiste num trombo (coágulo formado por cima da placa aterosclerosa) que se forma numa artéria cerebral impedindo que o sangue flua até o cérebro. Este trombo também pode formar-se no pescoço, ao nível da artéria carótida ou a artéria vertebral (artérias que levam o sangue do coração até a cabeça.).

· AVC embólico - Neste tipo de AVC o coágulo não se forma nas artérias cerebrais, nem na carótida ou vertebral. Ocorre quando o êmbolo se solta e é arrastado pela corrente sanguínea até ao cérebro. O êmbolo pára até chegar a vasos de pequeno calibre, porque não os consegue atravessar, obstruindo o suplemento ao encéfalo.
Manifestações clínicas
A sintomatologia depende da localização do processo isquémico, do tamanho da área isquémica, da natureza e funções da área atingida e da disponibilidade de um fluxo colateral
As principais sequelas provenientes de um AVC são os défices neurológicos que se vão reflectir em todo o corpo, uni ou bilateralmente, como consequência da localização e da dimensão da lesão cerebral, podendo apresentar como sinais e sintomas perda do controlo voluntário em relação aos movimentos motores, sendo a disfunção motora mais comum, a hemiplegia (devido a uma lesão do lado oposto do cérebro); a hemiparésia ou fraqueza de um lado do corpo é outro sinal.
Existindo assim um comprometimento ao nível das funções neuromuscular, motora, sensorial, perceptiva e cognitiva/comportamental
No entanto existem ouros sintomas que são frequentes, independentemente do território cerebral afectado: afasia, apraxia, disartria, hemianópsia[1], alterações da consciência e confusão.

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