Resumo de A dor e os estados comportamentais neuronais do ritmo circadiano

A actividade eléctrica talâmica e cortical reflecte os diferentes estados comportamentais inseridos no ciclo de vigília/sono dos vertebrados (ritmo circadiano). Durante o estado de vigília, as regiões tálamo-corticais produzem oscilações rápidas de baixa amplitude (bandas de frequência beta e gamma, >15 Hz) (Steriade et al., 1993; Destexhe et al., 1999). Em contraste, durante a entrada no período de sono são visíveis oscilações lentas de alta amplitude em diferentes bandas de frequência (ondas delta 1-4 Hz e “spindles” a 7-14 Hz) (Steriade et al., 1993; Achermann and Borbély, 1997; Destexhe et al., 1999), caracterizando um estado denominado por slow-wave-sleep (SWS). Este estado é seguido por um estado intermédio de transição (TS) caracterizado por oscilações elevadas (Mandile et al., 1996; Piscopo et al., 2001). Durante o estado de sono “rapid-eye-movement” (REM), o córtex apresenta oscilações rápidas de baixa amplitude, similares às observadas no estado de vigília (Vanderwolf, 1969; Steriade et al., 1993). Nos roedores, o estado de sono REM é também caracterizado pela ocorrência de oscilações theta (4-9 Hz) no hipocampo (Vanderwolf, 1969) muito próximas das observadas no padrão de alerta do estado de vigília (Winson, 1974). Existe ainda um estado de vigília caracterizado pelo movimento sincronizado dos bigodes do rato (whisker-twitching, WT) e por oscilações dos potenciais de campo locais (LFPs) tálamo-corticais na banda de frequência 7-12 Hz (Nicolelis et al., 1995; Fanselow and Nicolelis, 1999). Estas oscilações foram recentemente associadas a um estado fisiológico de percepção da informação sensorial (Fanselow and Nicolelis, 1999; Nicolelis and Fanselow, 2002a; 2002b; Wiest and Nicolelis, 2003).
Na literatura encontram-se diversos estudos que abordam a interacção entre a dor e as perturbações no ciclo circadiano, tanto em humanos (Moldofsky and Scarisbrick, 1976; Lentz et al., 1999; Means et al., 2000; Porreca et al., 2002; Lautenbacher et al., 2006) como em modelos animais (Carli et al., 1987; Landis et al., 1988; Onen et al., 2001; Kontinen et al., 2003; Monassi et al., 2003; Schütz and Tufik, 2003; Mendelson et al., 2003; Andersen and Tufik, 2003; Keay et al., 2004; Millecamps et al., 2005). Estudos clínicos em humanos revelaram que o nível de sensibilidade à dor aumenta em patologias associadas à privação do sono (Moldofsky and Scarisbrick, 1976; Drewes et al., 1998; Lentz et al., 1999; Kundermann et al., 2004a; 2004b; Lautenbacher et al., 2006). Estudos em modelos animais ilustram o envolvimento da privação do estado REM na diminuição do limiar de necessário para a percepção de dor (Hicks and Sawrey, 1978; Onen et al., 2001; Wei et al., 2007).

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