Krause: alimentos nutrição e dietoterapia
(L. Kathleen Mahan & Sylvia Escott-Stump)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
“A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada.”
• Manifestação clínica e hemodinâmica da falência do músculo cardíaco em sua função de bomba.
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Epidemiologia:
O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC. 500.000 novos casos a cada ano. 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia. 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC.
Origem: Problemas primários – miocardiopatias. Aterosclerose; Cardiopatia valvar; HAS; Eventos agudos
Causas precipitantes: Infecções; Anemia; Tireotoxicose; Gestação; Arritmias; Miocardites; Endocardite infecciosa; Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e emocionais; HAS; IAM; Embolia Pulmonar
Etiologia:
• Disfunção miocárdica (asfixia, sepse, hipoglicemia,hipocalcemia, miocardite,
isquemia miocárdica, fibroelastose, Miocardite, Glicogenose, Kawasaki)
Anormalidades anatômicas (cardiopatias congênitas); Arritmias; Anormaliaddes hematológicas (anemia, hiperviscosidade); Doenças respiratórias ( obstrução de VA, DBP); Nefropatias (Insuficiência renal, HAS, GNDA); Endocrinopatias (hipo/hipertireoidismo, Insuf. Adrenal)
• Alterações coronarianas;
Fisiopatologia da ICC
Uma variedade de fatores – não hemodinâmicos, genéticos, energéticos e neurohormonais contribuem para a progressão da insuficiência cardíaca. A ICC é iniciada por lesão ao músculo cardíaco ou por estabelecimento de pressão aguda ou insidiosa (pressão hemodinâmica ou sobrecarga de volume). Após a lesão, os mecanismos compensatórios, como o sistema nervoso adrenérgico o sistema renina angiotensina e o sistema de citocina são ativados para restaurar a função homeostática. Os pacinetes são assintomáticos durante esta fase. Eventualmente o uso excessivo destes sistemas leva lesão ventricular e remoodelagem, onde o coração tenta diminuir o estresse da parede por meio de aumentos na espessura da parede.
Os pacientes com ICC apresentam níveis elevados de noroepinefrina, angiotensina II, aldosterona, endotelina e fatores neuro-hormonais que aumentam o estresse hemodinâmico no ventrículo, causando retenção de sódio e vaso constrição periférica. Estes neuro- hormônios contribuem para a progressão da doença; portanto, as terapias atuais estão tentando inibir estas vias indesejáveis e aumentar as desejáveis.
Anamnese e exame físico:
Sinais /Sintomas:
• Tríade (taquicardia, taquipnéia e hepatomegalia)
Exame físico:
Precórdio hiperdinâmico ou adinâmico, 3a bulha, estertores e sibilos pulmonares. Pode-se encontrar sopro cardíaco.
Exames:
• Rx de tórax: cardiomegalia é a regra, fluxo pulmonar aumentado. ECG: não é específico, pode mostrar alterações de ritmo, sobrecarga e distúrbios de repolarização. ECOCARDIOGRAMA: anatomia e função cardíaca.
• LABORATORIAL: Hemograma Completo (anemia, leucocitose), Eletrólitos,
Glicemia(hipoglicemia), Uréia/ Creatinina, Sumário de urina (hematúria,
leucocitúria e cilindrúria), Gasometria ( Acidose metabólica, hipocapnia).
Tratamento clínico:
Medidas gerais:
• Repouso, decúbito elevado, manter temperatura e oxigenação, sedação SN, corrigir anemia(manter Hb acima de 10), corrigir DHE e metabólicos (evitar hiperhidratação com restrição hídrica em torno de 60%, restringir oferta de sódio na hidratação, corrigir hipoglicemia e hipocalcemia), restrição salina na dieta nem sempre é necessária, oferta calórica adequada, dieta fracionada e administrada com cuidado, se dispnéia importante usar sonda gástrica para alimentar, tratar infecção. Corrigir distúrbio ácido-básico (acidose metabólica- correção com bicarbonato de sódio quando excesso de base menor que (-5), porque cardiopatas não toleram acidose).
Medidas específicas: Inotrópicos, diuréticos e vasodilatadores.
INOTRÓPICOS: Digitálicos - usados quando cardiomegalia ou disfunção
Ventricular. Digoxina, Cedilanide
Não-digitálicos: Catecolaminas vasoativas que aumentam o DC e reduzem RVS. Dopamina; Dobutamina. Outros: Epinefrina- 0,05 a 1mcg/kg/min., Isoproterenol,Amrinona.
DIURÉTICOS: uso mandatório (usar sempre) reduz pré-carga. Droga de escolha: furosemida; espironolactona; hidroclorotiazida
VASODILATADORES: reduzem a pós-carga. CAPTOPRIL (inibidor da ECA, ação vasodilatadora, pode causar neutropenia e proteinúria, usar em casos selecionados, muito indicado na cardite reumática.). Outros: Isoproterenol, Nitroprussiato, Hidralazina, Prazocin.(em UTI).
Terapia nutricional: o balanço de líquidos alterados complica a avaliação e tratamento do paciente com ICC e o alcance de um peso seco é uma meta clinica. A restrição de sódio e líquidos, juntamente com a terapia diurética pode restaurar o balanço de líquidos e prevenir o desenvolvimento de ICC.
Complicações: Edema agudo pulmonar, derrames pleural ou pericárdicos, insuficiência hepática ou renal, disfunção ventricular, infecções secundárias (pneumonia, sepse,endocardite), desnutrição, toxicidade digitálica, distúrbios ácidobásico, metabólico ou hidro-eletrolítico, insuficiência respiratória, arritmia cardíaca.
Alta: Pacientes sem sinais de ICC ou com ICC compensada( sem taquicadia, eupnéico ou dispnéico leve, sem hepatomegalia significante), sem edema, com aceitação da dieta oral, com infecção tratada, ausência de complicações. Tempo de permanência dependerá da patologia de base e da compensação clínica com terapêutica adequada (estimativa de 7 a 14dias). Na maioria, a alta será dada com continuação da medicação em domicílio.
Para saber sobre nutrição, acesse:
www.nutricaoemfoco.com.br
kamilavictor.blogspot.com
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