Resumo de Krause: alimentos nutrição e dietoterapia - L. Kathleen Mahan & Sylvia Escott-Stump

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

As estruturas respiratórias consistem em nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos. As estruturas de suporte são o esqueleto e os músculos (por exemplo, os músculos intercostal, abdominal e diafragma).

Fisiopatologia
É caracterizada pela obstrução lentamente progressiva das vias aéreas. A DPOC pode ser subdividida em duas categorias: enfisema e bronquite crônica. O fumo irresistivelmente é o fator causal mais importante, apesar da poluição do ar ambiental e suscetibilidade genética são outras possibilidades etiológicas. Nutricionalmente, todos os pacientes com enfisema são magros, com freqüência caquéticos.

FATORES DE RISCO

Poluição atmosférica: experimentalmente, a poluição relacionada com o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo, quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente.

Profissão e fatores sócio-econômicos: toda atividade profissional que obriga o indivíduo permanecer em ambiente poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite; na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas tornase decisiva. Já foi verificado que a incidência de DPOC é bem maior entre homens e fumantes que vivem em grandes centros populacionais, onde a poluição também é maior. Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um índice de mortalidade cada vez maior.

Infecção: estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar.

Clima: alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro provocam broncoespasmo e aumento da resistência ao fluxo expiratório.

Sexo: tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC, foi sempre bem maior no homem que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os homens, até bem pouco tempo, fumavam mais que as mulheres; porém como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.

Idade: o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os indivíduos idosos; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco vezes maior. O idoso, quando exposto a condições ou a fatores que favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquirila. Assim, as alterações estruturais do parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.

Álcool: são bem conhecidos seus efeitos maléficos sobre a movimentação ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica.
Raça: a incidência da DPOC é bem maior entre os indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça negra.

Os dois fatores de risco mais comuns são o tabagismo (responsável por 80% a 90% de todas as mortes relacionadas com a DPOC) e a deficiência de alfa1-antitripsina. Foi observado que a incidência de DPOC se eleva de 19,7% em homens que nunca tinham fumado para 87,7% em fumantes de mais de dois maços de cigarro/dia. Dito de outra forma, o perigo de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes de dois maços de cigarros/dia é aproximadamente 4,5 vezes maior que para os não-fumantes. A exposição repetida ao cigarro resulta em inflamação crônica, além de tosse produtiva. O fumo devido às substâncias irritantes que contém, provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui motilidade ciliar; 2) aumenta o número de células caliciformes; 3) provoca hipertrofia das células mucosas; 4) favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares; 5) condiciona o broncoespasmo; 6) reduz a atividade macrofágica; 7) contribui para as infecções respiratórias; 8) limita a produção de surfactante; 9) inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante; 10) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares.
Como segunda causa bem reconhecida de enfisema, a deficiência de alfa1-antitripsina, algumas vezes denominada enfisema genético, é uma condição caracterizada por uma quantidade deficiente da proteína alfa1-antitripsina, a qual pode acarretar o início precoce do enfisema e que é uma condição genética autossômica codominante. Sob circunstâncias normais de uma quantidade adequada de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos é neutralizada de modo a não digerir a elastina pulmonar (proteína estrutural). No entanto, em face de uma deficiência severa de alfa1-antitripsina, a elastase dos neutrófilos pode não ser controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolução das paredes alveolares. A poluição do ar pode desempenhar um papel, do mesmo modo que fatores hereditários, os quais são claramente importantes na deficiência de alfa1-antitripsina.

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