Resumo de Tratamento da Doença de Parkinson - O'Sullivan & Schmitz; Cutson; Morris; Mimoso

Tratamento FarmacológicoOs medicamentos antiparkinsónicos começaram a
ser utilizados na década de 1960 e tiveram, na altura, um impacto tremendo no
tratamento desta doença. O tratamento farmacológico pode ser dividido em
terapia protectora no início e tratamento sintomático nos estágios médio e
tardio da doença (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 2004).Dos muitos medicamentos disponíveis, a
levodopa é o fundamento da terapia para a DP. A levodopa é um substituto de
dopamina que foi introduzido inicialmente em 1961, como uma droga experimental,
e passou a ter uso clínico a partir de 1967 (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 2004). É um
precursor metabólico da dopamina capaz de passar a barreira hematoencefálica e
aumentar o nível de dopamina no corpo estriado dos núcleos da base. Sendo
assim, este medicamento representa uma tentativa de corrigir o desequilíbrio
neuroquímico essencial. A maior parte da levodopa (quase 99%) é metabolizada
antes de atingir o cérebro, sendo necessária a administração de altas doses, o
que pode levar ao aparecimento de numerosos efeitos secundários (CUTSON, 1995).
Actualmente, a levodopa é normalmente administrada com carbidopa, um inibidor
de descarboxilase que permite que uma percentagem mais alta de levodopa entre
no sistema nervoso central. Sendo assim, podem ser usadas doses mais baixas de
levodopa, provocando, consequentemente, menos efeitos secundários. O Sinemet é o medicamento mais comum que
reúne a dualidade levodopa/carbidopa, tendo como benefício primário para o
paciente o alívio da bradicinésia e rigidez, no entanto, o efeito sobre o
tremor é pouco evidente, e nulo sobre a instabilidade postural (O’SULLIVAN e
SCHMITZ, 2004).

Apesar dos seus benefícios, está amplamente
documentado que o uso prolongado da terapêutica dopaminérgica resulta em
discinésias e flutuações na resposta motora que são irreversíveis (BONNET,
2000; CLARKE e MOORE, 2005, citados por Mimoso, 2006). A hiperactividade que
caracteriza a discinésia pode ocorrer em períodos de tempo que variam de
minutos a horas, e pode ser recorrente durante dias, meses ou mesmo anos
(MORRIS, 2000). Segundo Mimoso (2006), os movimentos discinéticos aparecem
associados aos períodos de toma da medicação e podem ocorrer:

No pico da dose (1 a 3 horas após a toma);

No início e final do período de toma;

No final do período de toma;

Na fase nocturna (quando os níveis de
medicação são baixos);

De forma irregular.

Os utentes sujeitos ao uso prolongado de
medicação apresentam, por isso, os conhecidos fenómenos de on-off caracterizados pela ausência total de movimento, a que se
segue normalmente uma exacerbação de movimentos, usualmente distónicos.

Outra classe de medicamento utilizada na terapia da DP recorre a agentes
anticolinérgicos. Estes foram os primeiros medicamentos a serem administrados
no tratamento desta doença e são utilizados para bloquear a função colinérgica
e moderar o tremor, tendo pouco, ou nenhum, efeito na rigidez, bradicinésia e
instabilidade postural. Podem ser administrados em conjunto com a levodopa para
tornar as flutuações motoras mais suaves (CUTSON, 1995). A Amantidina é um
agente antiviral com efeitos antiparkinsónicos que também pode ser incluído nas
estratégias farmacológicas. O seu mecanismo de acção não é ainda claro, mas
parece ter tanto propriedades dopaminérgicas, como propriedades
anticolinérgicas. Os pacientes demonstram uma melhoria modesta no tremor,
rigidez e bradicinésia (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 2004). Tratamento Cirúrgico

Antes da introdução da terapia farmacológica
no tratamento da DP, era comum a realização de cirurgias, como a talamotomia,
para reduzir o tremor dos pacientes. Estes procedimentos, contudo, foram caindo
em desuso devido ao grande risco de surgir hemiparésias no pós-operatório. No
entanto, recentemente, têm surgido novos procedimentos cirúrgicos com relativo
sucesso, entre os quais se contam a palidotomia e o transplante (CUTSON, 1995).A palidotomia envolve a produção de uma lesão
destrutiva nos núcleos da base (globo pálido). A lesão reduz a actividade
inibitória excessiva do globo pálido que resulta em hipoactividade talâmica.
Registam-se efeitos primários no alívio dos sintomas no lado oposto do corpo,
incluindo o tremor e as discinésias produzidas pela levodopa e as flutuações
motoras. Também têm sido relatadas melhorias significativas na bradicinésia e
no desempenho funcional (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 2004).

O procedimento do transplante é um tratamento experimental que se
encontra actualmente em investigação. Consiste na transplantação de células
para o corpo estriado capazes de emitir dopamina. Os estudos incluem o enxerto
de células estaminais ou da medula adrenal do próprio paciente. Infelizmente,
têm sido observadas melhorias pouco significativas, com os melhores resultados
observados nos implantes estaminais e não nos adrenais, sendo que, os poucos
benefícios alcançados são perdidos por volta do final do segundo ano após a
cirurgia (O’SULLIVAN e SCHMITZ, 2004).

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