Icterícia Neonatal
(Eduardo Marcondes)
todas as crianças nessa fase têm bilirrubina plasmática mais alta que a do adulto normal.A bilirrubinemia aumenta durante alguns dias, atinge um ápice e começa a decrescer atéque no fim da primeira semana, em recém-nascidos de termo e, um pouco mais tarde, emprematuros, a icterícia clínica desaparece.A bilirrubina é um pigmento amarelo-alaranjado, possuindo quatro núcleos pirrólicos. Éencontrada no soro normal dos mamíferos, como produto de degradação principalmente dahemoglobina liberada dos eritrócitos que atingem d termo de sua vida. Esses eritrócitos sãoapreendidos pelas células do sistema retículo-endotelial, principalmente do fígado, baço,medula óssea e macrófagos, e sua hemoglobina vai sofrer transformação dentro dessascélulas (até o estágio de bilirrubina).Os estágios intermediários principais dessa transformação parecem ser: a) oxidação daestrutura do grupo heme com abertura da ligação do carbono do grupo meteno na posiçãoalfa (alfa-meteno) e saída da molécula de ferro; essa reação é realizada na presença da enzimahemoxigenase, resultando em formação de biliverdina e liberação de monóxido de carbonoque será excretado através do pulmão, podendo então ser usado para medir a velocidadedessa reação; b) redução da biliverdina até bilirrubina na presença da enzima biliverdinaredutase e de NADPH.Até o estágio de bilirrubina, todas as transformações, a partir da hemoglobina, ocorremnas células do sistema retículo-endotelial, sendo que a hemoxigenase é encontradaprincipalmente em fígado, baço, medula óssea e macrófagos, enquanto a biliverdinaredutase encontra-se em praticamente todas as células do organismo. O ferro resultantedo processo é armazenado provisoriamente, sobretudo no fígado e no baço, e depoisreutilizado.*** (1) Bilirrubina Livre - não conjugada - indireta - lipossolúvel (2) Bilirrubina + ácidoglicurônico - conjugada - direta - hidrossolúvel (excretada pelos rins como urobililina e nointestino como estercobilina).A destruição da hemoglobina é percentualmente semelhante em recém-nascidos de termo eem prematuros. No entanto, pode variara parte da bilirrubina formada (20% no recém-nascidode termo, 30% no prematuro e 10% no adulto) provém de outras fontes que não os eritrócitosem degradação, acreditando-se na participação dos seguintes locais: a) destruição no própriolocal de origem ou logo após a chegada à circulação de eritrócitos imaturos recém-formados;b) degradação intracorpuscular da hemoglobina durante a maturação de eritrócitos jovens,na medula óssea; c) heme livre presente no fígado; e d) a partir de outras proteínas tambémpossuidor s do grupo prostético heme, como mioglobina, catalase, citocromos e peroxidases.Excreção da bilirrubina:Após conjugação, a bilirrubina vai rapidamente para os canalículos biliares atravessando amembrana hepatocítica por mecanismo ativo, contra o gradiente de concentração. Com abile, a bilirrubina direta chega ao intestino delgado onde, no adulto e na criança maior, seráreduzida à estercobilina pela presença de bactérias da flora local e uma pequena quantidadeserá hidrolisada para bilirrubina indireta e reabsorvida pela circulação enteropática. A fraçãoreduzida a estercobilina também pode ser reabsorvida, mas será eliminada como urobilinapelos rins.Metabolismo fetal da bilirrubina:No RN, a flora intestinal está ausente até mais ou menos no final da primeira semana devida, e a estercobilina e a urobilina não são detectáveis. Além disso, nessa fase da vida, aenzima denominada beta-glicuronidase está presente ativamente e hidrolisa a bilirrubinaconjugada até bilirrubina indireta, que será reabsorvida, aumentando assim a importânciadessa via no período neonatal. Na vida fetal precoce, a bilirrubina formada é transportada ligada à alfa-fetoproteína, poisa concentração de albumina é muito baixa. O fígado fetal tem capacidade de conjugaçãomuito limitada, aumentando com a idade gestacional; após 40 semanasIcterícia própria do recém nascido:A icterícia própria do recém-nascido (ou icterícia “fisiológica”) é uma condição clínica emgeral benigna e reversível, mas sua acentuação exagerada pode ser danosa ao organismo,devido:Assim, parece que a icterícia fisiológica do recém-nascido é o resultado da capacidadediminuída de conjugação da bilirrubina (fase 1) e da captação hepática (fase 2) na presençade persistente aumento na carga de bilirrubina, em que a circulação enteropática temimportância fundamental.A icterícia fisiológica inicia-se após as primeiras 24 horas de vida, aumenta em distribuiçãocorpórea e em intensidade, faz pico nos RN de termo entre o terceiro e o quinto dias edesaparece até o 10° dia de vida; nos RN pré-termo, o pico é entre o quinto e o sétimo diasde vida, o desaparecimento da icterícia ocorre até o 140 dia de vida.A icterícia fisiológica é mais visível quanto maior for o tecido celular subcutâneo, e isso sedeve à maior difusão de bilirrubina em tecidos gordurosos.(1) Aumento na produção de bilirrubina - o RN produz em média 8,5mg de bilirrubina kg/dia, quantidade esta duas vezes superior à do adulto. Isso pode ser conseqüência de maiorconcentração de hemoglobina e menor sobrevida do eritrócito fetal.(2) Circulação enteropática — a ausência da flora bacteriana e o aumento da beta-glicuronidase no intestino criam condições para o aumento da reabsorção de bilirrubinadesconjugada para a corrente sangüínea. Recentes estudos sugerem que a circulaçãoenteropáticada bilirrubina é um significante contribuinte para a icterícia fisiológica eprocesso que retardam a eliminação de mecônio intensificam e prolongam essa icterícia.(3) Diminuição da função hepática — no RN, as ligandinas, principalmente a Y, estãodeficientes transitoriamente, chegando a níveis de adulto por volta do quinto dia de vida noRN de termo. A atividade da glicuroniltransferase está muito reduzida no período neonatal,Além disso, a excreção hepática é muito limitada no período neonatal.(4) Circulação hepática — após o nascimento, o hepatócito deixa de receber sangue bemoxigenado através de veia umbilical, passando a receber sangue pouco oxigenado dos vasosportais, o que pode provocar diminuição da capacidade hepática.
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