Efeitos do cobre na indução de apoptose em diferentes linhas celulares
(Tânia Marques)
A apoptose é definida como um processo de morte celular programada, caraterizado pela retração da célula e condensação ou fragmentação nuclear. Trata-se de um processo fisiológico essencial para a manutenção da homeostasia das células, sendo fundamental na eliminação de células ectópicas, danificadas, mutantes ou infetadas. Foram descritas duas vias distintas de sinalização da apoptose: a extrínseca, iniciada maioritariamente com o fator de necrose tumoral (TNF) e a intrínseca, regulada pelas proteínas da família Bcl-2, e caraterizada pela permeabilização da membrana mitocondrial. O p53 é considerado como o elemento central na supressão de tumores, pois controla a apoptose, bem como a senescência celular. Pode atuar direta ou indiretamente em vários níveis de supressão do tumor.O cobre é importante para a manutenção das células, atuando como um co-fator para diversas enzimas metabólicas como, por exemplo, a superóxido dismutase, a citocromo-c-oxidase e a tirosinase. Contudo, a exposição de células e tecidos a quantidades excessivas de cobre pode levar a que ocorram danos na membrana celular, com consequente perda da integridade celular e, potencialmente, a apoptose.Estudos realizados em células PC12 demonstram que, o excesso de cobre induz a um aumento do fator apoptótico Bax que promove a libertação do citocromo c da mitocôndria que por sua vez ativa a caspase 3, provocando apoptose.Por outro lado, a ativação da morte celular por apoptose pode ocorrer também, por uma via independente de caspases, dando-se a libertação do fator de indução de apoptose (factor AIF) da mitocôndria devido à presença de moléculas como o fator apoptótico Bax ou de espécies reativas de oxigénio.
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