Bioquímica do músculo
(Murray; R; Granner; D; Mayes; P; Rodwell; V)
O músculp é um trasnductor que converge energia química em energia mecânica. A sua unidade funcional é o sarcómero. De acordo com a teoria dos filamento deslizantes, os filamentos finos (de actina F) deslizam sobre os filmanentos grossos (de miosina tipo II) diminuindo o tamanho do sarcómero e, consequentemente, contraindo o músculo. Este processo é explicado por um processo em que é essencial o consumo de ATP e a existência de iões de Cálcio. Primeiro o ATP associado à miosina é hidrolisado a ADP+Pi. Nesta forma vai permitir a adesão da actina à miosina formando o complexo actina-miosina-ADP+Pi. Depois o ADP é libertado da miosina provocando uma mudança de conformação da sua cabeça (deste modo a actina desliza sobre a miosina). Finalmente uma molécula de ATP volta a ligar-se À miosina diminuindo a sua afinidade pela actina. O cálcio é importante como regulador da contração muscular. No músculo estriado, esta regulação faz-se através das proteínas tropomiosina e troponina. A tropomiosina é uma proteína fibrosa em dupla hélice que se une a actina F. A troponina é uma proteína que possui 3 domínios: troponina T (que se liga a tropomiosina), troponina C (que se liga ao iões de cálcio) e troponina I (que inibe a ligação da actina à miosina). Quando o músculo é estimulado pela acetilcolina e se forma um potencial de ação, os canais de cálcio do retículo sarcoplasmático (RYR1 e RYR2) abrem-se possibilitando a passagem dos iões de cálcio para o sarcoplasma. Assim, os iões de cálcio vão ligar-se À troponina C alterando a sua interacção com a actina e pondo a descoberto os locais de ligação da actina à miosina permitindo, assim, a contração muscular. Para que ocorra relaxamento muscular os canais RYR1 e RYR2 fecham-se e o cálcio é bombeado para o retículo sarcoplasmático pela Cálcio-ATPase. No músculo cardíaco o processo é semelhante, mas como este possui um retículo menos desenvolvido, depende do cálcio extracelular para contrair. Assim, qendo ocorre uma despolarização da membrana dos cardiócitos vão ser activados canais de cálcio L (lentos) e T (rápidos) que permitem a entrada de cálcio para a célula. Este vai despoletar a liberttação do cálcio do retículo e então dá-se a contração. Para retirar o cálcio do sarcoplasma e, como tal, permitir o relaxamento, existem permutadores de sódio/Cálcio que trocam 3 iões de sódio (entram) por um de cálcio (sai). O músculo liso não possui tropomiosina , logo o processod e regulação é diferente. Este é feito pela calmodulina que, na presença de iões cálcio, se une a este formando o complexo cálcio-calmodulina. Este, por sua vez, vai-se ligar à miosina cinase activando-a. A miosina cinase activa fosforila a cabeça da miosina permitindo a sua interacção com a actina. Na ausência de iões cálcio a miosina cinase deixa de funcionar e, pela actuação da miosina fosfatase deixa de existir miosina fosforilada e, como tal, a actina liberta-se da miosina e ocorre o relaxamento muscular. O aumento de AMPc também diminui a contractibilidade por provocar a fosforilação da miosina cinase, diminuindo a sua afinidade pelo complexo cálcio-calmodulina e, como tal, diminuindo a sua actuação.
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