Resumo de Insuficiência renal crônica

Insuficiência renal crônica é a síndrome metabólica decorrente da perda progressiva, irreversível e geralmente lenta da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).

Grupos de risco
Os pacientes pertencentes ao grupo de risco para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica devem ser submetidos anualmente a exames para avaliar a presença de lesão renal. Os exames utilizados para tal finalidade são: uréia, creatinina, potássio, urina I, clearance de creatinina e proteinúrias.

Causas de IRC
De acordo com dados publicados pelo Registro Latino-americano de Diálise e Transplante em 1997, as principais causas de IRC no Brasil eram: glomerulonefrite crônica (24%), hipertensão arterial (22%) e diabetes mellitus (15%). Outras causas incluem a nefrite túbulo-intersticial, necrose cortical, processos obstrutivos, amiloidose, lupus, rins policísticos, síndrome de Alport, etc.

Quadro clínico
Reduções de até 50% na função renal não provocam sinais e sintomas evidentes, enquanto que reduções maiores causam inúmeros sinais, sintomas e complicações em quase todos os órgãos e sistemas do organismo. Veja abaixo algumas das alterações encontradas no renal crônico.
Hipervolemia: conseqüência da expansão do volume extracelular devido a maior retenção de sódio e água, levando a repercussões cárdio-pulmonares, além de contribuir para o aparecimento de HAS. O controle pressórico pode ser conseguido com a redução da volemia através de diuréticos ou diálise (hipertensão volume dependente). Em alguns casos, a hipertensão persiste mesmo após a retirada do excesso de volume extracelular. Nesses casos, além do controle volêmico com diuréticos e diálise, faz-se necessário o uso de drogas anti-hipertensivas.
Edema: causado pela retenção de sal e água, insuficiência cardíaca e hipoalbuminemia.
Hiperpotassemia: ocorre devido a menor excreção renal, alta ingestão de potássio, acidose e uso de drogas que interferem na excreção de potássio (IECA, espironolactona, etc.)
Hiperfosfatemia: ocorre devido a menor excreção renal e dieta rica em fósforo.
Acidose: conseqüência da incapacidade renal de gerar bicarbonato e outros tampões, além da excreção deficiente de ácidos.
Intolerância à glicose: acredita-se que toxinas urêmicas levariam a uma maior resistência periférica à insulina.
Anemia: como conseqüência da produção deficiente de eritropoitina.
Osteodistrtofia renal: é uma anormalidade óssea que se apresenta clinicamente por dores ósseas, fraturas patológicas e colapso de vértebras, entre outras. Em pacientes renais crônicos não ocorre a formação de 1,25 di-hidroxicolecalciferol, acarretando menor absorção intestinal de cálcio e maior secreção de PTH. Assim, o paciente apresenta-se com hipocalcemia e o PTH retira cálcio do osso para tentar manter o nível sérico desse íon normal. Com o tempo, a hipovitaminose leva a um quadro de osteomalácia pois há calcificação deficiente do osso. Por outro lado, os altos níveis de PTH causam tanto destruição quanto formação óssea, gerando a chamada osteíte fibrosa.
Síndrome urêmica: conseqüência da retenção de produtos tóxicos do metabolismo e da incapacidade do rim em manter a homeostase interna.

Progressão
Uma característica importante da IRC é o seu caráter progressivo, levando a piora da função até mesmo na ausência da causa inicial que determinou a lesão renal. Com a lesão inicial ocorre perda de néfrons e os néfrons remanescentes tornam-se hipertróficos e hiperfiltrantes a fim de manter a homeostase do organismo. Essas alterações levam à produção de citocinas, fatores de crescimento e hormônios, que seriam responsáveis pelo processo de proliferação celular, recrutamento de células inflamatórias, proliferação de colágeno e fibrose. A produção contínua de fibrose glomerular e intersticial acaba por determinar perda progressiva dos néfrons e da filtração glomerular.
Os néfrons remanescentes aumentam a excreção fracional de muitos solutos, mantendo constante o balanço de sódio, potássio e água até fases avançadas de IRC. O tempo que a lesão renal leva para evoluir até IRC terminal é bastante variável, dependendo da etiologia da lesão renal, aspectos raciais, imunitários, estado hipertensivo, sobrecarga protéica, etc.

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