Glicemia
(Carol F)
A glicemia, em condições normais é mantida por vários mecanismos regulatórios. Assim os níveis de glicemia são regulados pela interação de diversos hormônios, sobressaindo, por sua maior atividade, a insulina produzida nas células beta das ilhotas de Langerhans, cuja ação reduz a taxa glicêmica. Por outro lado, a epinefrina , a norepinefrina, o glucagon, os glicocorticóides, o ACTH e o hormônio do crescimento atuam antagonicamente, elevando a glicemia. A atividade harmoniosa de todos esses fatores mantém as taxas fisiológicas da glicose no sangue. Após a ingestão de carboidratos, os níveis de glicose sanguínea aumentam, estimulando as células beta do pâncreas a secretar a insulina. Este hormônio aumenta a permeabilidade de certas células á glicose, provocando uma redução de glicemia. A necessidade da manutenção de equilíbrio do organismo através da interação de diversos hormônios fará com que a glicose, quando em excesso, seja estocada no fígado como glicogênio e nos tecidos periféricos. Em períodos de jejum, a glicose seja mobilizada desses depósitos, mantendo normais as taxas glicêmicas. Tal circunstância é essencial para o cérebro, cuja fonte principal de energia é a glicose. A glicose, um dos principais monossacarídeos da natureza, é a principal fonte de energia das células e sua dosagem anormal no sangue pode levar a constatação de variados tipos de patologias. A medida de sua concentração no plasma sanguíneo é denominada de glicemia.A glicemia varia em função de nossa alimentação, quando comemos mais ela aumenta e menos ela se mantém baixa. A dosagem glicêmica normal em jejum está entre 70 mg/dl e 99mg/dl. A hiperglicemia, aumento da glicose no sangue, apresenta sua dosagem glicêmica acima de 120mg/dl. E a hipoglicemia ,estado patológico em que a concentração de glicose no sangue encontra-se abaixo do normal, apresenta sua dosagem glicêmica abaixo de 60mg/dl. A principal patologia diagnosticada pela glicemia é o Diabetes Mielitus que é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e / ou da incapacidade da insulina de exercer adequadamente seus efeitos. A determinação do nível de glicose sanguínea consiste no melhor teste para diagnosticar esta patologia. Em pacientes sem essa glicemia aumentada, o teste de tolerância à glicose por via oral pode ser usado para o diagnóstico. Constitui a obtenção da concentração de glicose sérica no estado de jejum e em intervalos de 30-60 minutos, por 2h ou mais, após consumo de sobrecarga de 100g de glicose. Nos portadores da diabetes, este carboidrato atinge um nível mais elevado no sangue e permanece assim por períodos de tempo mais longos. A captação de glicose por tecidos sensíveis á insulina – muscular e adiposo – é diminuída no estado diabético. O paciente ou não tem insulina ou desenvolveu uma resistência a esse hormônio nestes tecidos através de anomalia no receptor ou em etapas subseqüentes – mediadoras dos efeitos metabólicos. Quando há hipoglicemia por tempo muito longo, como no jejum acentuado em condições precárias, o aumento de glucagon não consegue elevar o nível de glicose a fim de suprir todas as necessidades energéticas. Desta forma, o organismo utiliza outros meios para obtenção de glicose, como as proteínas e os lipídeos. Ocorre produção de glicose a partir de proteínas – principalmente a alanina e o oxalacetato, que entram no ciclo de krebs e se ligam com a acetil-CoA para formar o ácido cítrico. Este processo é denominado gliconeogênese. Quando o jejum perdura por muito tempo, a quantidade de proteínas selecionadas para transformar-se em glicose é muito alta. Assim, pode levar a um caso de desnutrição. Há relação importante da hipoglicemia com a intoxicação alcoólica. O consumo de álcool, especialmente por uma pessoa subnutrida, pode causar diminuição do nível sanguíneo de glicose. O mesmo efeito pode resultar do consumo de álcool após exercício extenuante. Em ambos os casos, a hipoglicemia resulta dos efeitos inibitórios do álcool sobre a gliconeogênese hepática e ocorre em circunstâncias de depleção de glicogênio hepático. Outro caso importante de hipoglicemia se relaciona com o recém-nascido prematuro. Essas crianças têm a capacidade limitada de cetogênese porque o transporte de ácidos graxos de cadeia longa para dentro das mitocôndrias hepáticas é pouco desenvolvido. Desta forma, o neonatal é incapaz de utilizar corpos cetônicos como fonte de energia para o cérebro e este órgão imprescindível depende exclusivamente de glicose proveniente da glicogenólise e gliconeogênese.
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