Resumo de Doença de Alzheimer

A manifestação clínica da doença de Alzheimer é a demência, que começa tipicamente com a falha súbita da memória e torna-se lentamente mais severa e eventualmente incapacitante. É a causa mais comum de demência na América do Norte e na Europa com uma estimativa de quatro milhões de indivíduos afetados nos E.U. A predominância da doença aumenta com a idade. Aproximadamente 10% de todas as pessoas acima da idade de 70 anos têm uma perda de memória significativa e mais do que a metade destes indivíduos têm a doença de Alzheimer. Está provado que nenhum agente ambiental (por exemplo, traumatismo no crâneo, vírus, toxinas) está envolvido diretamente na patogênese da doença. Aproximadamente 25% da doença é genética, isto é, duas ou mais pessoas em uma família têm a doença. Os casos familiares parecem ter mais os mesmos fenótipos clínicos e patológicos do que casos fora da mesma família. A assistência genética é o processo de fornecer a indivíduos e famílias a informação da natureza, da herança, e das implicações de desordens genéticas para ajudá-las a fazer decisões médicas e pessoais estando bem informados. A assistência genética para pessoas com doença de Alzheimer e os membros da família deve ser empírica e relativamente não específica. Os primeiros graus de parentesco com uma pessoa com Alzheimer têm um risco cumulativo maior de desenvolver a doença de aproximadamente 15-30%, que é relatado como um risco médio de 20-25%. Muitos indivíduos diagnosticados com a doença de Alzheimer mais precocemente têm um outro membro da família afetado, embora às vezes os antecedentes familiares sejam 40% negativos. Os indivíduos com doença de Alzheimer familiar de início precoce têm uma possibilidade de 50% de transmitir o alelo mutante a cada criança. O essencial do tratamento para Alzheimer é necessariamente de suporte e cada sintoma é tratado em uma base individual. Geralmente, os indivíduos afetados exigem eventualmente arranjos e cuidados em um lar de idosos. Embora a base bioquímica exata da doença não seja bem compreendida, sabe-se que as deficiências do sistema colinérgico do cérebro e de outros neuro-transmissores são reais. Drogas que aumentam a atividade colinérgica inibindo a acetilcolinesterase produz um benefício cognitivo e comportamental modesto mas útil em uma minoria de indivíduos afetados. A primeira droga era tacrine; entretanto, este agente é igualmente hepatotóxico. Drogas mais novas com ação farmacológica similar, tal como Aricept (donepezil), Exelon (rivastigmima), e Galantamina, não são hepatotóxicas. As experimentações do tratamento que avaliam o uso de agentes anti-inflamatórios, de hormonios estrogénicos, de fatores de crescimento do nervo, e de antioxidantes estão sendo experimentados.

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