Resumo de Síndrome nefrítica

Glomerulite = GNDA = Síndrome Nefrítica

Células inflamatórias no glomérulo
?
Oligúria (menos de 400ml/ 24h)
?
Congestão volêmica ? HAS
?
Edema

Tratamento HAS + edema: diurético de alça (furosemida) + restrição hídrica.
O grande achado da síndrome nefrídica é a hematúria macro ou microscópica (mais de 3 hemáceas/ campo em 2 exames).

Paciente com hematúria: EAS com pesquisa de dismorfismo eritrocitário (diferencia hematúria glomerular e não glomerular).
Não glomerular: hemácia normal; glomerular: hemácia dismórfica = GNDA.

Outros achados: piúria; proteinúria (150mg a 3,5g =faixa nefrídica); cilindrúria (cilindros celulares sempre são patológicos).
Cilindro eritrocitário = GNDA.

GNDA pós-esteptocócica (= GNPE)
1 semana após faringoamigdalite.
2.3 semanas após infecção cutânea (impetigo crostoso, erisipela...).
por estrepto ? hemolítico do grupo A, cepa nefritogênica M (12,49) geral H 2-13 anos de idade.
Quadro inicial de oligúria, HAS, edema, hematúria dismórfica.A presença de bactérias na cultura não fecha diagnóstico

A queda de C3 é transitória (8 sem).
Infecção via cutânea: pedir auto DNA se ? em ves de ASLO.

ASLO + = mais de 300 U TODD
(mantém-se de 3 a 4 meses)

Evolução: bom prognóstico; geralmente autolimitada (1 sem)
- Oligúria 1 sem
? C3 8 sem.
Hematúria: 6 meses a 1 ano.
Proteinúria leve: 2 a 5 anos.

Biópsia: dúvida no diagnóstico; alterações da história natural; ?uréia e creatinina.
- anúria/ azotemia;
- oligúria < 1 sem;
- ? C3 > 8 sem;
- proteinúria nefrótica;
- evidências clínicas ou laboratoriais de outra doença sistêmica.

Microscopia eletrônica com “giba” (corcova) = GNPE

Tratamento = suporte clínico.
Obs.: a antibioticoterapia não previne GNPE.

Doença de Berger = Nefropatia por IgA.

Normocomplementemia, ? IgA, depósitos de IgA na pele (505 dos pacientes).
Hematúria microscópica (40%); episódios de hematúria desencadeante: 50%.
Obs.: em cça ? pode ser púrpura de Henoch- Schonlein
Diagnóstico de certeza: baseado na biópsia renal.
Prognóstico: bom em 60 %.
!R após anos – 40%.
Fatores associados a um mau prognóstico: ausência de hematúria microscópica; idade (quanto mais velho pior); HAS; ptúruia > 1g; sexo masculino.

Tratamento: paciente bem: acompanhamento; paciente grave: corticóide.

Glomerulite rapidamente progressiva (sd Good Pasture).

Lesão de HBG ? depósito linear de imunoglobulina.
Formação de “crescentes” ? fibrinogênio ? fibrina no glomérulo preenchendo o espaço de Bowman (lesão microvascular do glomérulo).

Tratamento: pulsoterapia metilprednisolona + ciclofosfamida.

Doença de Good Pasture

- hemorragia pulmonar
- glomerulonefrite
- Ac anti MBG
- normocomplementemia
- padrão linear de imunofluorescência.

Tratamento: plasmaférese.

Não consomem complemento: Berger (IgA); Good Pasture; vasculites.

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