Resumo de Sinapse eléctrica

Grande parte da pesquisa no campo da neurofisiologia é dedicada à determinação dos vários graus de actividade eléctrica associada às células nervosas isoladas. O potencial de acção é um acontecimento “digital” que consiste num impulso em regime de tudo-ou-nada, que se move através do axónio e afecta outras células nervosas na sinapse. O potencial de acção encontra-se dependente da actividade sináptica. Se a alteração do potencial eléctrico for suficiente, no momento em que o soma e os dendritos são activados numa sinapse, o limiar de descarga em ponta é atingido e o potencial de acção propaga-se pelo axónio. É o acontecimento “analógico” da actividade cerebral. As características de ponta não dependem da dimensão dos potenciais somados que a desencadeiam. São determinadas por características intrínsecas do axónio, pelo seu tamanho e pela presença ou ausência de mielina.
Há dois tipos de fenómenos eléctricos que se encontram associados com o potencial de membrana de um axónio – o potencial de repouso constante e o potencial de acção propagado. A diferença no potencial de membrana em repouso é característica das membranas semi-permeáveis que separam soluções iónicas diferentes. Na realidade, os iões de sódio são mantidos no exterior do axónio por uma barreira de sódio, e os iões de potássio e de cloro passam com relativa liberdade para dentro e fora do axónio. Nestas circunstâncias, desenvolve-se uma marcada diferença de potencial de um e outro lado da membrana.
Duas forças agem na produção deste potencial. Os iões tendem a difundir-se através da membrana, até haver um número igual de iões de cada tipo no interior e no exterior. Contudo, as moléculas proteicas carregadas negativamente são demasiado grandes para atravessar a membrana. Consequentemente, estando os iões de potássio e de cloro igualmente distribuídos no interior e no exterior da membrana, haverá uma carga negativa maior no interior do que no exterior. Esta carga negativa interior tende a reter no interior do axónio os iões de potássio carregados positivamente. O resultado final destas forças é uma diferença de potencial constante, entre um lado e outro da membrana, de cerca de -70mV. O potencial constante deve-se ao facto de a membrana nervosa ser permeável aos iões de potássio, mas não aos de sódio, nem às moléculas proteicas. O valor efectivo do potencial de repouso da membrana é o resultado da concentração diferencial dos iões de potássio no interior e no exterior do axónio.
O potencial de acção propaga-se pelo axónio a uma velocidade fixa, num só sentido através das interconexões sinápticas entre as células. Diversos processos se encontram hipoteticamente implicados na actividade de um potencial de acção. A despolarização da membrana processa-se quando a barreira de sódio se rompe e os iões de sódio se precipitam no axónio durante a fase inicial de aumento do potencial de acção. Quando o potencial de acção atinge 120mV positivos em relação ao nível de repouso, a barreira de sódio restabelece-se através da membrana, e os iões de sódio deixam de afluir ao axónio. Durante o período de hiperpolarização subsequente, os iões de potássio começam a sair através da membrana. Este movimento de iões de potássio para o exterior detém o influxo de iões de sódio. Isto tende a hiperpolarizar o potencial da membrana de tal modo que o movimento do potássio em direcção ao exterior termina. O potencial de acção propaga-se ao longo do axónio a uma velocidade constante, dependente do diâmetro do axónio e a uma amplitude constante.
Nos vertebrados, numerosos axónios estão revestidos de uma bainha de mielina, que se inicia perto do soma e cobre todo o axónio com excepção dos terminais que formam sinapse com outras células nervosas. Os nódulos de Ranvier são constrições num axónio nos quais a mielina é delgada ou inexistente. A bainha de mielina actua, antes de mais, como um isolador. Nas fibras mielinizadas, a corrente flui para dentro e para fora da fibra nervosa unicamente através dos nódulos de Ranvier. A condução tem lugar quando as correntes iónicas são suficientemente grandes para provocar um colapso das barreiras da membrana do axónio num nódulo de Ranvier. Visto que a condução se desloca, ao longo da fibra, de nódulo em nódulo, é muito mais rápida nas fibras mielinizadas do que nas não mielinizadas.

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